发病原因
神经机制
中枢及周围神经系统功能失调。周围交感神经功能亢进，对正常冷刺激反应过度。一只手震动引起另一只手血管收缩;身体受冷而肢端不冷可诱发肢端血管痉挛，这种现象提示中枢交感型血管收缩机制的作用。
血管壁和血细胞的相互作用
血小板破坏的加快，血清素或血栓素a2等因子的释放引起血管收缩。研究发现雷诺综合征患者血浆纤维蛋白原、球蛋白、血粘度均增高，血流变慢、血小板聚集性增高、强直的红细胞和激活的白细胞以及纤维蛋白降解降低。雷诺现象的血管壁因素不清，但已知损伤的内膜产生血管收缩物质和血管扩张物质增高、一氧化氮减少以及vwf增高。以上血液及内膜的异常改变是疾病的结果，也是进一步引起疾病的原因。
炎症及免疫反应
严重的雷诺综合症病例患有免疫性疾病或炎症性疾病，如结缔组织病、硬皮病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿性关节炎、多肌炎、混合性结缔组织病、药物性血管炎等。因此推测雷诺综合征有一种不清楚的免疫/炎症基础。
有哪些表现，如何诊断雷诺症分原发性和继发性，前者称为雷诺病，后者称为雷诺现象或雷诺综合征。但他们的共同临床特征为：间歇性肢端血管痉挛伴疼痛及感觉障碍;寒冷或情绪激动时主要诱因;每次发作可分为三个阶段：
局部性缺血
指(趾)末端对称性发白、僵冷、皮肤温度降低、出冷汗，伴麻木、疼痛或蚁走感等,可有感觉障碍。每次发作持续数分钟至数小时不等。
缺氧期
指(趾)发绀、肢端呈青紫状，界限明确，压之消失，伴疼痛、感觉障碍及皮肤温度降低，可延续数小时至数日。
充血期
指(趾)动脉扩张,血管腔开放充血，皮肤温度上升，色泽转为潮红，伴跳痛或烧灼感,以后恢复正常。部分晚期病例指尖溃疡或坏疽,肌肉和骨质轻度萎缩。
温馨提醒
雷诺氏症患者在日常生活中一定要注意这些事项，在治疗疾病的同时，多注意一些禁忌、适宜事项，更有益于病情的康复。如果在护理的过程中还是有很明显的症状发生或者感觉病情没有好转的时医院进行及时的诊断和有效的治疗。
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