过敏性紫癜越来越多地被称为IgA血管炎。
年ChapelHill会议新的血管炎命名共识中,将“Henoch-Schonleinpurpura”正式更名为IgA血管炎(IgAvasculitis，IgAV)。
为什么要将过敏性紫癜更名为IgA血管炎？
在此，我且将自己不成熟的推测汇总，借以抛砖引玉。
过敏性紫癜与过敏有关吗？
过敏性紫癜，从本质上说是一种IgA血管炎。
过敏性紫癜是因IgA免疫复合物沉积在血管壁，引起的III型变态反应。
我们常常说的过敏是指I型变态反应（如急性荨麻疹、过敏性鼻炎）和IV型变态反应（如接触性皮炎）。
所以，过敏性紫癜虽然名字中包括“过敏”，但是并不是实际意义上的过敏。
“过敏性紫癜”的诊断诱导患者强烈要求查找过敏原
因为“过敏”二字，有不少的患者强烈要求检查过敏原，想搞清楚诱发疾病的“过敏原”是什么。很多患者纠结过敏性紫癜是否需行过敏原检测。过敏原检测的方法主要包括抽血检查和斑贴试验。抽血检查一般是针对I型变态反应的，斑贴试验一般是针对IV型变态反应的。而如前所述，过敏性紫癜是III型变态反应，无法通过抽血和斑贴试验检测出，因此，并无必要行过敏原检测。但是患者会顾名思义，强烈要求查找过敏原，这样就造成不必要麻烦。
对于某些“过敏性紫癜”患者“忌口”，是因为食物过敏，还是食物不耐受？
如有明确的食物、药物诱发的过敏性紫癜，也应避免再次接触相关的食物、药物。这里可能有人要发问了，既然说过敏性紫癜不是过敏，那为什么还要忌口？这里要注意食物过敏与食物不耐受的不同。
项目
食物不耐受
食物过敏
发病率
50%(人群)
1.5%(人群)
发作特点
迟发性，症状较轻
速发性，症状较重
作用机制
IgG介导
IgE介导
发病时间
进食2-24小时后出现反应
进食过敏食物后2小时内发病
发病人群
各年龄段的人群
主要见于儿童，成人相对较少
常见症状
各种各样的慢性症状
荨麻疹、湿疹、呕吐及腹泻等
发病组织
人体各组织器官都可能受累
主要影响皮肤、呼吸道和消化系统
诊断难易
起病隐匿、涉及食物较多，难以自我发现
发作迅速、涉及食物少，容易发现
敏感食物
常为喜食食物
多为不常吃的食物
检测手段
IgG检测阳性
IgE检测及皮试阳性
治疗措施
忌食不耐受食物
避食及对症治疗
预后情况
忌食后3-6个月，症状多能消除
如高度过敏，则应永久避食
疫苗过敏
无关
鸡蛋过敏不能注射含鸡胚成分疫苗
对于某些“过敏性紫癜”患者，不是存在食物过敏，是食物不耐受，所以“虽然忌口”对于某些患者是有必要的，但是，这不是因为食物过敏的缘故。如果使用“过敏性紫癜”诊断名称，在建议对某些食物“忌口”时候，会误导患者以为那是食物过敏。
“过敏性紫癜”机制上看，哪里有过敏的特征？
在机制研究上，年确实有过假说，认为IgE可能在发病中有作用。
但是年，这种假说就被推翻了。IgE似乎也不是发病的重要因子。
IgA血管炎发病机制研究进展：发病机制都在说IgA1的问题，而IgA1和过敏无关。
近年来有代表性的综述是这篇：
GD-IgA1的免疫复合物形成并在血流中循环。在肾脏中，它们结合转铁蛋白受体（TFR），在系膜细胞上诱导谷氨酰胺酶2的表达，从而导致TFR的表达增加。此外，免疫复合物的结合诱导系膜细胞活化，导致细胞因子释放、细胞外基质成分改变和细胞增殖。
目前研究表明，低半乳糖化IgA1的高血清水平其本身不足以引起IgAN或HSPN，在诱发疾病前需要“二次打击”，这个“二次打击”是指形成具有聚糖特征的IgG及IgA抗体，通过这2种抗体来识别低半乳糖化的IgAl分子。
目前的关于发病机制的观点，IgA1是这里的明星分子，看不到“过敏性紫癜”具有典型过敏的特征。
因此，无论在机制探讨上，还是在临床实践上，“过敏性紫癜”大有逐渐被IgA血管炎代替之势，这似乎不是简简单单的文字修正或术语使用偏好的问题。
同样，曾经可以底气十足地称呼“过敏性紫癜肾炎”，国内现在提及过敏就有顾虑，认为过敏和紫癜性肾炎似没有关系，紫癜性肾炎和过敏到底关系如何，又谁能告诉我？或许随着发病机制的研究深入，会给予一个明确的答复。
李永军阅读是进步的阶梯