急性加速性排斥反应（AAR）多发生在移植术后2～5d内，发生越早，程度越重，严重时可致移植肾破裂出血，移植肾功能迅速丧失。未雨绸缭，防患于未然！我们一起复习指南，提前防范。
一、AAR病因及发病机制
1、病因
与HAR类似，参与的抗体可能有3种：
预存低浓度抗体
记忆B细胞新产生的抗体
供者抗原诱导的新生DSA（denovoDSA，dnDSA）
2、发病机制
AAR的发病机制与移植物血管内皮细胞活化有关，此种内皮活化与HAR不同，其不需要补体的参与，发生较缓慢，有充分的时间允许内皮细胞新的基因转录和蛋白质合成，称为Ⅱ型内皮细胞活化，与HAR的Ⅰ型活化相对应。
AAR并非是HAR的迟发形式，而是完全不同的病理过程，也就是说，HAR的内皮活化由补体级联反应所启动，而AAR的内皮活化则由早期的抗原抗体反应所引起。
受者循环中抗供者抗体与移植物血管内皮的结合是启动Ⅱ型内皮细胞活化的最重要因素。
Ⅱ型内皮活化激活核因子（nuclearfactor，NF）-κB启动一系列基因转录从而导致新的蛋白质合成。
3、生理学效应主要有两点：
（1）活化内皮细胞的合成作用和多种促炎性介质的表达：包括细胞间黏附分子（intercellularadhesionmolecule，ICAM）-1、白细胞介素（interleukin,IL）-2和选择素-E，后者是黏附分子的主要成份。
（2）通过组织因子和其它血栓调节因子的增加表达以及血栓调节素的丢失而产生促凝血环境。
此两种效应与AAR的病理学表现密切相关，包括血管内血栓、纤维素沉积和炎性细胞浸润，其中主要为自然杀伤（naturalkiller，NK）细胞和巨噬细胞。
二、病理表现
组织病理学主要呈血管性排斥反应，以小血管炎、肾小球炎和动脉纤维素样坏死为主要特征。
1、免疫荧光和免疫组化可见动脉壁和毛细血管壁IgM、IgG及C3和纤维粘连蛋白沉积，肾小管周围毛细血管（peritubularcapillary，PTC）基底膜C4d沉积。
2、光学显微镜下可见血管壁内淋巴细胞浸润，血管内纤维蛋白和血小板沉积，管腔内不同程度的血栓形成，小动脉中层纤维素样坏死，肾实质不均匀梗死、出血，间质可有水肿及不同数量的淋巴细胞浸润。
三、临床表现
主要为术后移植肾功能恢复过程中突然出现少尿或无尿，移植肾肿胀、疼痛，原已下降的血清肌酐水平又迅速回升，可伴有体温上升、血压升高、血尿，病情严重，进展迅速，甚至导致移植肾破裂。
四、诊断
1、移植后2～5d内早期出现上述临床表现，应高度怀疑AAR的可能性。
2、彩超是首选的辅助检查手段，可提示移植肾血流灌注明显不足，肾皮质RI升高，并排除血管栓塞和急性肾后性梗阻等外科因素。
3、由于超声检查对机器的分辨率和操作者的依赖性较强，很难做到标准化，且RI本身也相对缺乏特异性，如DGF、AAR和肾后性梗阻均可造成RI值的升高，故彩超检查并不能作为确诊的依据。
4、最终确诊需行移植肾穿刺活检，病理改变主要为血管病变。
五、治疗
1、AAR治疗困难，一旦明确诊断应尽早应用兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白（rabbitantihumanimmunothymocyteglobulin，ATG）治疗：
一般疗程为5～7d，可联合应用血浆置换或免疫吸附和IVIG治疗。
ATG剂量应依据具体病情而定，通常2-5mg/kg/日。
用法:兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白常与几种免疫抑制剂联合用药。静输兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白前，应使用日需要量的皮质醇和静脉抗组胺类药物。将兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白溶解后，用等渗0.9%氯化钠溶液或5%的葡萄糖溶液稀释静滴。选择大静脉滴注。调节静滴速度，使总滴注时间不短于4小时。
2、血液净化治疗
DSA阳性者尽早使用血浆置换，以清除循环中的抗体和免疫复合物。
持续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）清除炎性因子，减轻对移植肾的损害。
应用抗体治疗期间，需密切观察相关的不良反应，如细胞因子释放综合征、过敏反应、骨髓抑制等，可在首次应用前给予小剂量肾上腺皮质激素（激素）和抗组胺类药物以减少血清反应。
3、警惕发生严重感染，如巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）和真菌感染等，经过抗体冲击治疗不能逆转或挽救者，需综合评估继续冲击所承担的致命感染风险，以决定是否停用上述免疫抑制剂或切除移植肾。
六、预防
与HAR的预防相同。
AAR一旦发生，则移植肾损伤极为严重且难于救治，常在极短时间内导致移植肾功能丧失，因此关键是预防，预防措施如下：
移植前进行补体依赖淋巴细胞毒性试验（