汗孔角化症临床上分为经典型、局限型、线状、点状、浅表播散型、浅表播散光线型六种类型。年Respighi发现播散型汗孔角化症。与浅表播散光线型汗孔角化症相比，对浅表播散型汗孔角化症这一类型的研究较少。
病因与发病机制
浅表播散型汗孔角化症是一种少见的起源于遗传的慢性进行性角化性皮肤病。属常染色体显性遗传，病因尚不完全清楚。部分患者具有家族聚集现象，遗传因素和免疫抑制是发病的病因之一。其他因素如外伤、感染因素诱发发病曾有过报道。但也有无遗传证据的散发病例。年有人将致病基因定位于12S和D12S之间的大约16.4cM的区段。Wei等在年报道把DSP的致病基因定位于18号染色体短臂18p11.3。
临床表现
男性发病较多，初发于幼年期，也有成年发病者，一般随年龄增长皮疹数目增多。多不侵犯黏膜，无明显自觉症状。多见于面、颈、前臂、躯干及掌跖，皮损为1-3mm大小的丘疹，褐色或褐红色，呈离心性扩大成圆形、花环状或不规则形，边缘纤细如一圈黑线，中央呈轻度萎缩，有色素沉着，类似萎缩性扁平苔藓。
汗孔角化症有恶变的倾向，且各型的恶变均有报道，以鳞状细胞癌最多。Happle认为癌变是因等位基因的缺失。有学者发现异常的p53蛋白质在汗孔角化症患者中呈过度表达，认为p53基因的突变在发病中起到重要的作用。但也有研究认为汗孔角化症患者的p53过度表达，并非p53基因的突变引起。
病理学特征
各类型的病理变现基本相同。光镜下，皮损中央有一个高出表皮、角化异常、柱状的角化栓，即鸡眼样板，在鸡眼样板下，颗粒细胞层减少或消失，棘层细胞角化不良或核周出现空泡。
治疗
主要对症治疗，口服维A酸治疗播散皮损有效，外用水杨酸、维A酸或维生素D3衍生物可使皮损有一定消退，因有恶变性可用电离子、激光等清除。