一
病例简介
患者女，20岁，在校学生。因「咽痛咳嗽4天，发热咯血伴呼吸困难2天」入住广州医院中西医结合科，次日转入呼吸内科。.现病史、既往史和个人史（可向下滑动查看完整内容，下同）（）现病史：患者4天前外出北京旅游后出现咳嗽、无咳痰，咽喉红肿疼痛，3天前因进食烧烤食物，咽痛加重，同时咳嗽，平卧位加重，难以入睡，伴声音沙哑。
2天前出现畏寒、发热，体温最高达38.8℃；咳嗽，咳较多血丝痰；气促，平静时即感胸闷、呼吸困难；活动时或深呼吸时加重。同时伴鼻塞，流清涕，四肢乏力，全身肌肉酸痛。遂于外院急诊行胸部CT提示双肺多发片状实变影，考虑双肺感染（重症），予输液处理（具体不详）后退烧，其余症状未见好转，现患者为求进一步治疗就诊我院，门诊拟「肺部感染」收入住院。患者起病以来，精神、睡眠、胃纳差，小便量少，大便量少粘腻，体重下降.5kg。
（2）既往史：6年前曾患「急性阑尾炎」行「阑尾切除」术，既往一年内无住院史。
（3）个人史：原籍出生，否认疫区疫水接触史，否认传染病接触史，否认毒物、放射线接触史，无嗜烟、酒及其他不良嗜好。
2.入院查体体温39.℃；脉搏32次/分；呼吸46次/分；血压90/6mmHg；吸空气SpO%；
全身无皮疹，皮肤无疖痈，浅表淋巴结未触及；
呼吸浅促，强迫半坐卧位；
双肺叩诊呈清音，听诊双肺呼吸音清，右肺闻及吸气相细小湿啰音，左肺未闻及干湿啰音。心律齐，心率32次/分，心界正常，心音正常，无杂音。
3.辅助检验（）血常规:
（2）凝血四项：凝血酶原时间:9.7秒，PT国际标准化比值:.69，凝血酶原活动度:48.0%，纤维蛋白原:5.29g/L，活化部分凝血活酶时间:8.0秒，PTT比率:2.42，D-二聚体：ng/mlFEU↑；
（3）心梗鉴别六项:无异常；
（4）CX3生化八项、血气分析：
（5）肝功八项:总蛋白:60.6g/L↓，白蛋白:33.9g/L↓，直接胆红素:6.6umol/L↑；
（6）血脂四项：低密度脂蛋白胆固醇:.3mmol/L；
（7）尿常规：尿隐血:+，镜检红细胞:-3/HP
（8）BNP、血传播八项、粪便常规：无异常
4.床边胸片：双肺多发斑片状病灶。二
诊断与评估
.程璘令主任总结病例特点：青年女性，既往无任何基础病；
急性起病，进展快；
起病前有可疑流感等上呼吸道感染；
临床主要表现为发热、咳嗽、咯血，伴明显呼吸困难，但无明显低氧；
SpO%（吸空气）；
血象不高或低下，双肺多发斑片状病灶，进展快；
常规抗细菌治疗无效。
2.初步诊断：（）重症社区获得性肺炎；（2）I型呼吸衰竭；（3）凝血功能障碍。3.病情严重程度评估根据评分，本例患者需住院治疗，但不必收住ICU。三
入院后处理
.入院后初步治疗方案：（）抗感染治疗：莫西沙星mgqd静滴；奥司他韦75mgbid口服。（2）止血、护肝、退热对症治疗等。2.胸部CT示：（）两肺散在多发病变，对比外院CT，病灶较前实变并边缘伴磨玻璃影（考虑合并肺出血），性质待定，特殊感染（IPA？病毒性？）？小血管炎性病变？建议结合临床治疗后复查。（2）两侧胸腔积液，相应两下肺后基底段压缩性实变。3.辅助检查结果如下：（）血常规:
（2）凝血四项：
凝血酶原时间:9.7秒，PT国际标准化比值:.69，凝血酶原活动度:48.0%，纤维蛋白原:5.29g/L，活化部分凝血活酶时间:8.0秒，PTT比率:2.42。
（3）病毒：
九项呼吸道感染病原体IgM抗体检测：阴性；
咽拭子呼吸道病毒核酸检测：甲/乙型流感、甲型HN、H7N9、腺病毒均为阴性。
（4）细菌：
肺炎支原体血清学试验(凝集法):阴性；
痰细菌涂片：见革兰阴性杆菌及阳性球菌；
痰细菌培养：阴性；
血培养：阴性；
尿军团菌抗原：阴性。
（5）结核：
多次痰找抗酸杆菌：阴性；
血T-spot：阴性；
痰TB-DNA、GeneX-pert：阴性。
（6）真菌：
血G试验、GM试验：阴性；
痰真菌涂片：未发现真菌菌丝和孢子；
痰真菌培养：阴性。
（7）心梗鉴别六项:无异常。
（8）CX3生化八项、血气分析：
（9）肝功八项:
总蛋白:60.6g/L↓，白蛋白:33.9g/L↓，直接胆红素:6.6umol/L↑。
（0）血脂四项：
低密度脂蛋白胆固醇:.3mmol/L，BNP、血传播八项：阴性。
（）尿常规：尿隐血:+，镜检红细胞:-3/HP
（2）粪便常规：无异常
4.病情变化
初步治疗后，仍有发热反复、气促、咳嗽咳痰（痰白质稠量少）症状，间有胸闷胸痛，深呼吸加重，诉浑身无力。双肺呼吸音降低，闻及散在的干湿性啰音。血常规、PCT变化：胸片示双肺渗出影，部分吸收，部分增加，新发多发空洞影。B超示双侧胸腔积液（量少，未定位）。
四
进一步分析
.先思考一下，易形成空洞坏死的疾病有？（）急性感染性疾病：a.细菌：金黄色葡萄球菌？肺炎克雷伯杆菌？铜绿假单胞菌？b.肺结核？c.侵袭性肺曲霉菌病？d.肺毛霉菌病？e.其他：奴卡菌？（2）非感染性疾病：a.郎格罕组织细胞增生症？b.肉芽肿性血管炎GPA？（韦格纳氏肉芽肿）c.肺癌或淋巴瘤？2.可能导致重症CAP的病原菌有？患者发热、咳嗽、黄痰，双肺从实变病灶，后迅速发展为坏死空洞，普通抗感染无效，考虑为急性感染性疾病——重症CAP，需注意一些特殊的病原菌重症CAP的主要致病菌包括肺链、军团菌、腺病毒和金葡菌（特别是CA-MRSA）:3.程璘令主任分析：对于无基础病，免疫功能正常宿主的重症CAP，其病原菌谱包括肺链、军团菌、腺病毒和金葡菌（特别是CA-MRSA）。本患者流感和腺病毒病毒相应检查均阴性，应用拜复乐治疗无效，不支持肺链和军团菌。结合患者流感后出现双肺大片实变病灶，很快出现空洞，血象不高，需高度怀疑社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)。同时也不能排除气道播散性肺曲霉菌。
4.抗感染方案调整：停用莫西沙星→亚胺培南西司他丁+利奈唑胺;
停用奥司他韦;
加用伏立康唑抗真菌。
五
尾声
.后续检查：思路要对，出招要准（）肺部CT：（2）行纤维支气管镜检查：腔内未见异常，活检病理考虑组织改变为肺脓肿。（3）肺泡灌洗液检查：涂片见革兰阳性球菌；痰培养：金黄色葡萄球菌MRSA*0^3。（4）刷检结核菌涂片、真菌培养等结果均为阴性，不支持结核、真菌诊断；（5）查风湿、免疫、细胞因子和肿瘤指标，不支持恶性肿瘤、结缔组织病。2.疗效评价使用亚胺培南西司他丁+利奈唑胺后热退、咳嗽、咳痰减少，乏力消失，生命体征平稳，WBC、PCT、NEU等指标下降。胸部CT示双肺多发空洞逐渐吸收：出院后继续使用利奈唑胺，出院个月后复查CT：3.最终诊断：（）重症社区获得性MRSA肺炎；（2）I型呼吸衰竭。六
你对CA-MRSA肺炎了解多少？
.定义：社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎（Community-acquiredMRSAPneumonia，CA-MRSA）是指肺炎患者在门诊或入院48h内分离出MRSA菌株；在年内无住院或与医疗机构接触史；无MRSA感染或定植史；无留置导管和其他经皮医用装置使用史。2.易患因素：①身体密切接触体育运动项目（如橄榄球）的运动员②注射毒品者③男性同性恋者④服兵役者⑤居住在教养院、民居或避难所中的人群⑥家畜、宠物饲养者及养猪的农户。已知有CA-MRSA定植史，或与CA-MRSA感染或定植者有接触史；感染流感后；以前有反复发生的疖或皮肤脓肿病史或家族史（在过去6个月内发生≥2次）3.CA-MRSA生物学特征：与HA-MRSA相比，CA-MRSA通常携带杀白细胞毒素（PVL）基因。PVL是一种杀白细胞的外毒素，可破坏人体白细胞，使人体遭受严重组织破坏，在儿童或成年患者产生坏死性皮肤损害和坏死性肺炎。4.CA-MRSA肺炎临床特征：好发于健康儿童或年轻人；多有流感样前驱症状或皮肤软组织感染；很快出现呼吸急促（＞40次/min）、咯血、高热（体温＞39℃），通常无低氧血症；外周血白细胞正常或降低；与HA-MRSA肺炎相比，CA-MRSA常具有PVL，所以感染后肺部病灶进展迅速，影像上可出现实变、空洞、胸腔积液、气囊肿和气胸等，甚至表现为ARDS的改变；痰液或炎症组织中中性粒细胞少。七
程璘令主任点评
出现以下情况，需高度怀疑PVL阳性CA-MRSA肺炎：（）严重CAP住院且有感染CA-MRSA危险因素的患者；（2）呼吸急促，严重咯血，但无低氧血症；（3）外周血白细胞计数不高或低下；（4）痰涂片中性粒细胞少；（5）从实变发展到坏死空洞，胸部病灶发展快；（6）涵盖苛养菌、非典型致病原，特别是也包括肠杆菌科细菌的治疗无效时。