呼吸衰竭
壹
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析，当在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2≥50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，即为呼衰。
贰
分类
叁
病因
气道阻塞性病变：气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、COPD及哮喘等；
肺组织病变：肺炎、肺气肿、弥漫肺纤维化、肺水肿、矽肺等；
肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等；
胸廓与胸膜病变：严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形等；
神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎级镇静催眠剂中毒等。
肆
发病机制
低氧血症和高碳酸血症的发病机制：
肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比值失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗增加；
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：
急性呼吸衰竭
壹
病因
略
贰
临床表现
呼吸困难：最早出现，可为频率、节律和幅度的改变；
发绀：缺氧的典型表现，PaO%时可见，贫血者可不明显；
精神神经症状：急性缺氧可精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等；合并急性CO2潴留，可嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停；
循环系统表现：多有心动过速；严重者可致心肌损害、循环衰竭、血压下降、心律失常甚至心搏停止；
消化和泌尿系统表现：严重者可有ALT与BUN升高；胃肠道黏膜屏障功能损伤等。
叁
诊断
动脉血气分析
肺功能检测
胸部影像学检查
纤维支气管镜检查
肆
治疗
保持呼吸道通常；
氧疗：在保证PaO2迅速升到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下尽量降低吸氧浓度；
增加通气量、改善CO2潴留：呼吸兴奋剂（适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰，必须保持气道通常、呼吸肌功能基本正常）；机械通气；
病因治疗
一般支持疗法
其他重要脏器功能的监测与支持：防治肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍、DIC、MODS等。
慢性呼吸衰竭
壹
病因
支气管-肺疾病，最常见为COPD，其次为严重TB、肺间质纤维化、尘肺等。
贰
临床表现（与急性大致相似）
呼吸困难：开始为为呼吸费力伴呼气延长，严重者浅快；并CO2潴留则转为浅慢或潮式呼吸；
神经症状：随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。
循环系统：CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多致脉搏洪大；心率加快、搏动性头痛等。
叁
诊断
基本同前。临床上II型呼衰还常见氧疗后PaOmmHg，但PaCO2仍高于正常水平。
肆
治疗
原则：治疗原发病、保质期到通常、改善通气功能、恰当的氧疗。
氧疗：并CO2潴留者需注意保持低浓度吸氧；FiO2=21+4*氧流量；
机械通气：根据病情选用无创或有创；
抗感染：慢性呼衰急性加重的常见诱因是感染；
呼吸兴奋剂：慢性呼衰可应用；
纠正酸碱平衡失调：慢性呼衰时，机体常有代偿机制，应具体分析。
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