年09月28日，由中国医药教育协会主办、百时美施贵宝赞助、医者纵横多学科平台承办的“IO云端对话肺癌网络论坛”如期举行。会议借助医者纵横网络会议平台在上海、厦门、宁波和杭州四地联动同步直播进行。本次会议由浙江大学医学院附属二院李雯教授和医院叶峰教授担任会议主席，特邀嘉宾有医院董宇超教授、医院陈俊教授、医院李毅斌教授、中国人民解放军联勤保障部队第医院严杰教授、医院徐蓓教授等。
下面就和小编一起来回顾一下本场的精彩讨论点吧！
专题分享1医院
（视频00:03:40）
本专题是由医院董宇超教授分享的“未来可期-NSCLC围手术期免疫治疗进展与探索”，主要内容有：围术期免疫治疗phase1-2进展概览、围术期免疫治疗生存安全性手术结局、围术期免疫治疗ongoingphase3，具体内容如下：
围术期免疫治疗phase1-2进展概览
CM是新辅助免疫治疗先锋研究
CM、NEOSTAR、NeoCOAST除了探索单免疫新辅，也在尝试新辅助联合治疗。NEOSTAR在NSCLC免疫新辅助治疗领域开始尝试nivo+ipi+cheno四药联合模式。NeoCOAST甚至在NSCLC免疫新辅助领域开始尝试PD-1通路与其他新机制的联合。联合化疗的免疫新辅助研究，多纳入患者的分期偏晚(通常IIA起步)NADIMII和NADIM1是同一个leadingPI(MarianoProvencio)，NADIMII增加了一个对照组，扩大入组人群到StageIIBI(T3N2)，术后免疫单药辅助治疗改为半年。
围术期免疫治疗生存安全性手术结局
免疫联合——NADIM：Nivolumab+化疗生存随访：1.5年PFS：81%
15年0S：91%
数据截止-06-27
免疫联合——SAKK16/14:化疗续贯Durvalumab新辅助AE与生存随访：在术前标准顺铂/多西他赛化疗的基础上加入Durvalumab,安全性良好，1年EFS率达到73.3%。
免疫联合——NEOSTAR：10单药/10+10手术及AE结果：
免疫+化疗+放疗安全性:pembrolizumab+化疗+放疗新辅助治疗。生存随访及AE结果：安全性：所有9位患者均报告了严重不良事件(SAEs)2个5级不良事件：1位在切除后、巩固治疗前发生囊虫性肺炎；1位在新辅助治疗期间发生心脏骤停；3级事件包括:肺炎、急性肾损伤、肠穿孔和中性粒细胞减少性发热各1例。
围术期免疫治疗ongoingphase3
Ongoingphase1trialswithperioperativeI0+CT
总结
早期临床研究结果显示部分患者可实现MPR,I0单药(17-45%)，I0+化疗(50-83%)，双I0(33%)
早期临床结局提示，围术期免疫治疗对手术整体影响较小，总切除率79%-%。NADIM和NEOSTAR研究的R0切除率均为%。
各大PD-1药物正在开展II期临床研究,主流模式为10mono+化疗新辅,术后I0mono维持一年。
多种新型联合模式正在探索，未来可期:双IO+化疗、单IO+放化疗、PD-(L)1+other。
医院
专题分享2医院
（视频00:33:50）
本专题是由医院陈俊教授分享的“Post-ASCOAACR晚期NSCLC免疫治疗研究进展”，具体内容如下：
Post-ASCOAACR晚期NSCLC免疫治疗研究进展
“诺奖组合”一线双免联合方案:无化疗/有限化疗给病人更多选择。联合抗CTLA-4和抗PD-1单抗的重要意义，两者作用机制各有不同又互为补充。
3年更新数据ORRa和DORa：无论PD-L1表达，O+Y方案的长效获益明显比化疗显著。6个月达到缓解患者(CR或PR)Post-landmark分析：3年OSa率分别达70%、82%。脑转移患者3年OS率达33.6%，与总人群一致。
安全性：NIVO+IPI“去化疗”使3-4级TRAE及停药率显著下降，NIVO+IPI双免治疗长期安全性良好。免疫治疗往往出现生存曲线的早期交叉，部分病人可能受到损害。解决办法：联合短程化疗，快速控制疾病且保持免疫治疗的持久0S获益。联合抗CTLA-4和抗PD-1单抗的基础上+化疗作用机制：
总结
双免疫疗法已成为一-线治疗晚期NSCLC的一种全新选择方案。?一线治疗：
“诺奖组合”欧狄沃+Ipilimumab为基础的双免疗法：
CM-：无论PD-L1表达与否，均取得优异的3年长期疗效;脑转移患者受益与总人群一致。
CM-9LA：各PD-L1分层(包括PD-L11%及1-49%)、组织学类型均显著获益，OS曲线早期分离，低PD率。
安全性良好，为晚期NSCLC患者提供去化疗或短程化疗的新选择。
?二线治疗：
CM研究证实,欧狄沃治疗2LNSCLC,每两周mg固定剂量、30分钟输注方案安全有效。
中位随访9.6个月，mOS未达到，无论PD-L1表达状态OS相似。
欧狄沃是首个在HBV感染和EGFR突变患者*中证实安全有效的PD-1抑制剂。
医院
病例分享1医院
(视频00:55:53)
第一个病例是由医院李毅斌教授分享的“肺癌免疫治疗病例”。患者男，65岁，胸闷、气促1月余。现病史:无明显诱因出现胸闷、气促，活动后加重，休息后缓解,无胸痛、放射痛，无反酸、嗳气，头晕、头痛，无咳嗽、咳痰等特殊不适，未在意,未诊治，活动量明显减少，步行至3楼便出现胸闷、气促。既往史、个人史、家族史皆无特殊。具体诊疗过程如下：
病史介绍-12-24胸部CT：1.陈双肺多形性病变,考虑旧性肺结核可能，纵隔及双侧腋窝多发淋巴结肿大,右侧胸腔少量积液；2.心包大量积液，警惕心包填塞；3.动脉多发硬化。
-12-25行心包开窗引流术
免疫组化：CK7(+),CK20(-),TTF-1(+),NapsinA(+),SPB(部分+),SYN(-)，EMA(+)，E-cadherin(卵巢周源-)，Ki(60%)
病理诊断：(血性心包积液涂片+沉渣包埋)转移性低分化腺癌,微乳头亚型，免疫表型支持肺来源。
分子学检测结果：EGFR、ALK、ROS-1、KRAS、NRAS、BRAF、PIK3CA、HER2、cMET皆未检测到突变。
免疫相关检测结果：PD-L1表达大于5%(抗体)
-09复查PETCT：
左上肺癌累及胸膜，双肺门、纵膈、左腋窝、双锁骨上多发淋巴结转移可能，建议病理检查、治疗后复查。
-02行腋窝淋巴结活检
(左腋窝淋巴结)连续切片：纤维脂肪组织级横纹肌组织，间质伴少许炎细胞浸润。
诊疗过程
患者拒绝进-步穿刺活检，拒绝行化疗治疗,要求行免疫治疗。
一线治疗：
-04至-07予“欧狄沃mgq2w"方案治疗8周期。
-08复查胸部CT：提示右上肺新发病灶。-08-13在PET/CT引导下右上肺病灶穿刺活检术，术后病理:肉芽肿性病变。
一线治疗：-08至-04继续予以欧狄沃mgq2w治疗。
-11-14胸部+腹部CT：1、左上肺门占位较前缩小，周围炎症较前吸收；2、纵隔淋巴结较前缩小，双侧腋窝肿大淋巴结较前明显增大；3、心包积液、右侧胸腔少量积液较前吸收；4.左侧肾上腺区占位;5、腹膜后多发淋巴结肿大。
-03-30胸部+腹部CT：
1、右颈根部、右肺门、双腋窝、双侧内乳多发大小不等淋巴结,部分较前增大；2、双肺炎症较前稍进展；3.腹腔及腹膜后多发淋巴结部分较前略大；左侧肾上腺占位较前相仿。
-04-20至-07-14予以欧狄沃mg+力比泰mg+卡铂mg,Q3w,治疗4周期，过程顺利。-07-13胸部CT平扫：与-03-30CT对比：1、原右颈根部、右肺门、双腋窝、双侧内乳、腹膜后多发大小不等淋巴结,大部分较前缩小；2、右下肺炎症较前右吸收。
-07-13全腹部(含盆腔)CT平扫：与-03-30CT对比：1、腹腔及腹膜后淋巴结,较前明显缩小减少；原左侧肾上腺占位现片未见明显显示；原肠系膜水肿及双肾周及盆腔渗出，较前基本吸收。
-07-18颅脑MR平扫+增强(超导)3.0T：颅脑MRI平扫+增强未见明确阳性转移征象。
总结
转移性低分化腺癌,IV期，心包转移,腹腔转移,EGFR/ALK/ROS-1野生型
一线治疗：-08-22至-04-01予以欧狄沃mg治疗,9周期；治疗持续时间：8months。
二线治疗：-04-20至-07-14予以欧狄沃mg+力比泰mg+卡铂mg,治疗4周期。最佳疗效PR,PFS：3month+
本病例讨论问题：
1、患者肺部病灶性质?结核?肿瘤?患者目前治疗方案选择?
2、患者新发病灶性质?患者后续治疗方案?
3、如何评价患者各病灶变化情况?免疫治疗跨线使用的疗效?
专家讨论摘要
1、根据肺部心包积液病理学结果的提示其是肿瘤，然而结核的提示也是存在的。患者肿瘤已经确诊了，后续选择了免疫单药的治疗，对结核也没有太大的影响。
2、患者左上肺病灶是在缩小的，所以该病灶很可能是肿瘤性的病变。同时证明了欧狄沃治疗是有效的，这时出现了右上肺的病变，病理证明是结核性的病变，所以病人患有肺结核的同时也有肺癌。因为抗结核治疗和免疫治疗基本是不冲突的，所以在进行免疫治疗的同时也进行了抗结核治疗。
3、肿瘤的抑制性是非常强的，特别在肿瘤负荷比较大的情况。在身体的不同的部位，肿瘤的耐受情况是不一样的。PD-L1大于50%的患者，是可以做免疫单药治疗的。但是单纯的免疫单药治疗不一定能得到最大获益，因为不是所有的肿瘤细胞PD-L1都大于50%，所以免疫联合化疗是十分有必要的。
医院
病例分享2
中国人民解放军联勤保障部队第医院
(视频01:14:30)
第二个病例是由中国人民解放军联勤保障部队第医院严杰教授分享的“免疫治疗病例”。患者男，83岁，咳嗽5月余，加重伴痰中带血3月余。具体诊疗过程如下：
病史简介
现病史：5月余前患者无明显诱因出现咳嗽，干咳为主，偶伴有少量白色泡沫痰，胃口尚可，当时来我院门诊就诊查胸部CT后考虑左肺占位，恶性首先考虑。-11-08胸部CT：左肺占位性的病变，近端占位，远端有炎症。纵膈窗的肿块压迫肺动脉左干分支。
患者家属拒进一步诊治，在家自服中药汤剂。3月余前患者咳嗽，次数增多，痰量无明显变化，伴有痰中带血丝,色鲜红，仍持续口服中药汤剂。近3月来患者咳嗽咳痰及痰中带血症状无改善，逐渐出现纳差、乏力、再次来我院。体格检查：查体:全身皮肤、巩膜无黄染，双锁骨上可及肿大淋巴结，右侧较大者约1.5x1.0cm，质硬，无压痛，移动度差，双侧胸廓对称，两肺呼吸音粗，左肺可闻及湿性啰音。辅助检查：血常规：白细胞:8.64x10^9/L，中性比例65%，血红蛋白82g/L、
CRP8.91mg/L
凝血功能：血浆D-二聚体.0ug/L
肿瘤标志物：癌胚抗原9.14ng/ml
心电图：窦性心动过缓(53次/分)，肢体导联低电压，ST段轻度改变-03-25胸部CT：左肺肿瘤增大，同时伴阻塞性的肺炎；纵膈窗中的压迫更加明显，胸膜有少量的胸腔积液。
支气管镜：左主支气管内，见暗红色血性液体流出，左主末端粘膜粗糙隆起，质
脆、触之易出血，管腔狭窄，常规镜难以继续进镜，然后在超声支气管镜下进行穿刺活检。
病理：CAM5.2(+)、CK20(-)、CK5/6(-)、CK7(+)、CKpan(+)、CR(-)、CgA(-)、Napsin-A(-)、P63(-)、Syn(-)、TTF-1(+)免疫组化提示符合腺癌。基因：PD-L1表达检测结果:阳性，TPS为80%。-04-14胸部CT：肿块进行性的增大。
初步诊断
左肺腺癌T4N3M1aIVA期纵隔、锁骨:上淋巴结、左侧胸膜转移
KRAS(+)、EGFR(-)、ALK(-)、ROS1(-)、PD-L%阻塞性肺炎
诊疗过程-04-15：一线免疫治疗：纳武利尤单抗mgd1q2w。-05-11胸部CT：左肺病灶明显缩小；纵膈窗的胸腔积液基本消除，肿块明显缩小。
-06-15胸部CT：左侧胸腔积液增多，考虑是假性进展。-06-29胸部CT：肿块又缩小了，胸腔积液减少。
本病例讨论问题：
1、12周期，后续是否需要联合放疗?抗血管?
专家讨论摘要
1、患者有咳血的症状，而且年龄比较大，家属对放疗顾虑也比较大，担心耐受的问题。通过免疫治疗之后，肿块缩小了，后面可以考虑联合放疗。如果在家属同意的情况下，可以考虑进行SBRT的巩固治疗，预防复发。
中国人民解放军联勤保障部队第医院
专题分享3医院
（视频01:30:50）
第三个病例是由医院徐蓓教授分享的“免疫再挑战病例”。患者男，73岁，无吸烟史，既往主要病史：高血压病史10年，脑梗死病史。无家族病史。初诊过程:：年10月无诱因出现左上腹及腰背痛，伴咳嗽、咳白色粘痰，体重减轻。具体诊疗过程如下：
病史简介
-10-11CT：右上肺MT伴两肺多发转移灶，右肺门及纵隔淋巴结转移。
-10-11MRI：肝脏多发转移性MT,两肺及部分腰椎、骶骨多发骨转移。
-10-11骨ECT：多发骨转移。
-10-19病理：于我院行CT引导经皮穿刺肺活检术
病理提示：低分化腺癌,EGFR,ALK,ROS-1等基因无突变；PD-L1高表达。
诊疗过程
考虑患者因气稳且心肺功能示重度阻塞性通气功能障碍,肺功能差，化疗风险较大。当时只有O药可及。
-10-27至-1-3单药PD-1(nivo)mgq2w治疗。2个月后评估:PR-01-16CT：右上肺病灶伴炎性改变，右肺门及纵隔、右锁骨上淋巴结转移,两肺多发转移、两侧胸腔积液。
-01-18肿瘤科就诊,考虑免疫相关性肺炎可能。
-07-30CT复查：部分肺结节较前增大，间质性改变较前缓解。
经过家属慎重考虑，分告知其风险后，重新使用nivo减量治疗80mgq2w
多次疾病评估SD。
本病例讨论问题：
1、再尝试的免疫药物剂量?
2、再尝试的时机?毒性反应降至1级?肿瘤出现进展?
3、最合适的免疫治疗使用时长?
专家讨论摘要
1、用与不用，要考虑患者的综合评判。假如患者恢复1级或1级以下，我个人是不会等待肿瘤到进展时再挑战，我会用同量的剂量再挑战。从呼吸专科来说，就如接触过敏源一样，不说接触其的多与广，过敏就是过敏，接触了就是会出现。所以免疫治疗实际上来说还是一样的，剂量一致进行再挑战。
2、到底选择在哪个时间点，可能每个医生选择的会不一样，免疫治疗该用多长时间，后面该怎么用，现在大家公认的几乎都是两年。目前也有研究在探索究竟免疫治疗可以用多久，期待以后的结果。
医院
本次“IO云端对话肺癌网络论坛”分享并讨论了两个专题和三个临床上的实战病例，不仅从多学科讨论中提升了对肺癌策略的了解，而且对肺癌治疗发表了自己独到见解及宝贵的临床实践经验，不仅让各学科专家们获益良多，也解决了临床中的实际问题，得到了线上线下参与直播的医生们的一致好评。
各位希望观看MDT直播的朋友们，可以