回归故里小说简介：
本书是法国哲学家、社会学家迪迪埃·埃里蓬结合自身经历创作的一部反思性社会学著作。父亲去世后，作者迪迪埃·埃里蓬决定回到自己的出生地兰斯，重新了解他最初诞生的社会阶层和那群他已经告别三十年的人。
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1.眼睛护理干燥综合征患者应非常注意用眼卫生，减少用手揉眼睛的次数，以免诱发感染；减少电脑、电视、手机等电子产品辐射对眼睛的伤害，避免用眼过度，感觉眼干涩不适时，应注意眼睛的休息。伴有干燥性角结膜炎患者，可用1%甲基纤维素加生理盐水（人工泪液）经常点眼，可使部分病人眼干症状缓解，防止眼部并发症。除有特殊指征外，应避免使用糖皮质激素类药物，以免使角膜变薄，发生穿孔；利尿剂及某些抗高血压药对唾液腺及泪腺有抑制作用，应慎用。眼干、泪少、畏光等症的保护处理：有异物感时，不用不洁净的手或手帕揉擦眼睛，可用无菌棉棍擦拭眼内眦；不在强光下阅读书籍，减少眼部疲劳；外出需佩戴墨镜，减少紫外线强光刺激眼睛；发生眼炎时要遵照医嘱，选择眼用消炎药，按时点药；可选择人工泪液作为日常保健用药，缓解眼部之干燥不适；干燥性角膜炎的患者睡眠前涂抹眼药，以保护角膜。眼药水的正确滴法：滴眼药水前应先将双手洗干净，检查眼药有无过期，核对药名，摇匀后，取坐位，头后仰或取仰卧位，眼向上看，左手分开上下眼睑，右手持药瓶，前端距眼1～2厘米，将药水滴入结膜上后，轻提上眼睑，以使药液充满整个结膜囊。闭眼1～2分钟。2.口腔护理口干病人应禁烟酒，避免使用抑制唾液腺分泌的抗胆碱能作用的药物，如阿托品、山莨菪碱等。经常用液体湿润口腔是缓解口腔干燥的简便方法，咀嚼口香糖或无糖糖果有刺激唾液腺分泌作用。用餐后，一定要用牙签将食物残渣清除，并勤漱口，每天早晚至少刷牙2次，选用软毛牙刷为宜，饭后漱口，并定期做口腔检查，这样做有助于预防口腔感染及龋齿的发生。发生口腔溃疡时，可先用生理盐水棉球擦洗局部，再用5%灭滴灵涂擦，避免使用龙胆紫，以免加重口腔干燥症状；口腔溃疡的患者，可经常用金银花、白菊花或乌梅甘草汤等代茶频服或漱洗口腔。对口腔继发感染者，可采用制霉菌素等治疗常见的念珠菌感染；对唾液引流不畅发生化脓性腮腺炎者，应及早使用抗生素，避免脓肿形成。日常口干症状的缓解：患者可采取少量多次饮水的方法，来缓解口腔干燥症状。每次进餐后，用清水漱口，以及时清除口腔内食物残渣。咀嚼无蔗糖口香糖、无糖糖果作为催涎剂来缓解口腔干燥症状。每日做鼓腮状，同时用手叩击同侧腮腺部位数次，或按摩腮部和下颌部以刺激腮腺分泌。发现龋齿尽早行修补术，以免延误最佳治疗时期。遵照医嘱服药，积极治疗口腔溃疡，如口服维生素B等。23.皮肤护理对汗腺受累引起的皮肤干燥、脱屑和瘙痒等，要少用或不用碱性肥皂，选用中性肥皂。勤换衣裤、被褥，保持皮肤干燥，可适当使用一些具有滋润作用的护手霜等。有皮损者应根据皮损情况予以清创换药，如遇感染可适当使用抗生素。4.呼吸道护理可使用空气加湿器加强室内的湿度，将室内湿度控制在50%～60%，温度保持在18～21℃，可以缓解呼吸道黏膜干燥所致的干咳等症状，并可预防感染。对痰黏稠难以咳出的病人可做雾化吸入。必要时可加入抗生素和糜蛋白酶，以控制感染和促进排痰。5.心理护理由于本病病程较长，病人往往情绪低落，因此在做好基础护理的同时，做好病人的心理辅导，改善其忧虑情绪，消除悲观心理和精神负担，以积极态度对待疾病。此外，对病人进行健康教育也十分重要，倡导健康的生活和学习自我护理，是提高病人生活质量的重要因素之一。6.其他方面的护理有关节疼痛者可用针灸理疗；皮肤干燥者外擦润肤膏或用润肤药水；鼻腔干燥者可用生理盐水滴鼻；忌用油性润滑剂，以免吸入引起类脂性肺炎；若有阴道干燥瘙痒、性交灼痛的情况，应注意阴部卫生，可适当使用润滑剂。中老年女性，因疾病所致阴道分泌物过少、外阴及阴道黏膜干涩，办法之一是在性生活前，可在阴道局部使用水溶性润滑液，来改善性生活中的困难，切记绝对不要选择油性制剂。三、预防保健预防干燥综合征除增强体质，提高抗病能力外，最好的方法就是多喝水，秋季人一天的补水量应达到～ml，由于早上人体血浓度非常高，容易形成血栓，所以早上起床先喝ml的白开水，这杯水可起到稀释血液、清洗肠道的作用。在干燥的气候里，饮食要清淡，忌吃上火食物、油炸食品，平时多喝水，多吃水果，多吃蔬菜，保证大便通畅。吃补药时不宜吃鹿茸、肉桂等燥性很大的食物。家里也可以用加湿器给室内加湿。另需要预防饮食、情绪上火。首先要有良好的生活习惯，按时作息，避免熬夜，定时定量进餐。其次，要多吃清火食物，如新鲜绿叶蔬菜、黄瓜、橙子、绿茶等；还要多吃一些胡萝卜，补充体内必需的维生素B，避免口唇干裂。最后，要保持平和的心态。心态平和有利于气血通畅，可避免因情绪受到刺激而导致的上火。第二节 锻炼体育锻炼对干燥综合征的治疗是有一定辅助作用的，有利于病情的尽快恢复，但也应该根据患者自身病情，制定有针对性的运动锻炼方案。病情活动或加重复发，有不适症状时，以休息为主，强化治疗。过度劳累会影响病情，这也是一个诱发干燥综合征的因素，因此锻炼应适可而止，量力而行。在恢复期时，病情控制稳定时，可以根据体力体能状况，选择力所能及的锻炼与活动，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症，但须注意勿使过累。干燥综合征患者只要没有严重的心律失常，均可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、太极拳等，持之以恒，对预后肯定是有利的。干燥综合征患者在进行一些运动锻炼时要避免强烈的日晒，活动幅度要比较缓和，不要做剧烈的活动，特别是有关节痛的患者运动更加要选择温和性的。他重返过去，回顾家族的历史，回忆童年时身处的工人阶级阶层，回溯了他如何从工人家庭的穷孩子成为法国著名的知识分子……
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1.口干感到唾液不足、口干或口中发黏，喜欢小量多次喝水。继而出现吞咽困难，吃干性食物（如饼干）一定要用水才能咽下，夜间可因口干而致醒。2.严重龋齿口腔黏膜不适，口苦口臭，在短时间（几个月或几年）内迅速出现龋齿或牙齿烂掉，只剩下牙齿的残根。3.眼干在没有沙眼等眼疾的情况下，眼部有沙粒感、灼热感、眼痒、眼干，视物逐渐模糊，晨起时睁眼困难，经常出现结膜炎，每天必须使用人工泪液用于润眼，悲伤时也“欲哭无泪”。如果眼科检查提示有干眼症，建议再到风湿免疫专科检查，确定是否患了干燥综合征。4.阴道干1/3的干燥综合征病人可出现外阴和阴道干燥，严重者可有阴道灼热感或性交困难。妇科检查可见黏膜干燥。5.其他如有不明原因的关节疼痛，或反复、持续出现的唾液腺（腮腺）肿大，不明原因的肝胆管损害等也应注意排查干燥综合征。患者也可根据下表进行自我诊断：口干三问题：1.感觉口干达3个月以上，并且喝水无法缓解2.吃干性食物（如饼干）一定要用水帮助才能咽下3.夜间睡后被口干干醒达3次以上眼干三问题：1.有眼干的症状超过3个月以上2.无沙眼等明显眼疾的情况下，眼部有沙粒感3.每天必须使用眼泪替代品（滴眼液）超过3次以上用于润眼辅助三问题：1.有不明原因关节痛2.反复或持续出现唾液腺（腮腺）肿大3.近几个月或几年逐渐出现龋齿或牙齿脱落以上3个问题中，若前2个问题各存在1项，应考虑患干燥症的可能，如果3个系列问题里每个系列都存在1个问题则要高度怀疑干燥症，医院风湿科去检查确诊。干燥综合征不仅侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体，还可以累及其他重要内脏器官如肺、肝、胰腺、肾脏及血液系统、神经系统等，干燥综合征作为一种全身性疾病，如果不积极治疗，可能造成自身免疫性肝病、黄疸、肺间质病变纤维化、肾脏病变、肾小管酸中毒、肾功能不全、甲状腺功能异常、慢性胰腺炎等全身性损害。因此，早期发现和治疗尤为重要，患者需要找风湿免疫科医生进行全面的检查，做血液检查ANA（抗核抗体）、抗SSA和抗SSB可以确诊，必要时进行唇黏膜活检。第六节 干燥综合征是如何发生的干燥综合征的病因尚不明确，可能由多种因素导致，遗传基因、环境因素、性激素等相互作用诱发。EB病毒、HIV、CMV病毒等亦是自身免疫疾病的诱发因素。1.遗传因素研究发现某些主要组织兼容抗原（MHC）基因的频率在SS患者中增高。HLA与许多风湿病密切相关，与SS相关的为HLA-DR3、HLA-B8。但这种相关性又因种族的不同而不同。原发性SS和继发性SS的相关HLA基因也不相同。如合并于类风湿关节炎的继发性SS则主要与HLADR4相关。进一步研究看出HLA基因与SS的自身抗体的产生和临床表现亦有相关性，如具有HLADR3：DQ1/DQ2的SS都具有高滴定度的抗SS-A、抗SS-B抗体，临床症状较重。这些都说明HLA基因可能成为SS易感性的遗传标记。2.病毒感染因素目前有多种病毒被认为与SS发病及病情持续可能相关。其相关病毒包括EB病毒（爱泼斯坦－巴尔病毒）、HIV（人类免疫缺陷病毒）、HCV（丙型肝炎病毒）、HICV-l（人T细胞白血病病毒I型）等，其中EB病毒尤为人们所重视。已知正常成人唾液腺中有EB病毒潜伏，它可诱导机体强烈的T细胞反应并活化B细胞，并且在SS的抗SS-B抗体所识别的SSB抗原中嵌有EB病毒的基因。因此，认为EB病毒在SS发病中占有特殊的地位。为了证实EB病毒与SS发病的相关性，研究者采用较先进的方法从SS患者唾液腺、泪腺中测到了EB病毒的早期抗原（EA）和DNA。其发病机制主要为：①淋巴细胞浸润和抗体介导的组织损伤；②上皮细胞活化凋亡；③性激素水平的异常；④腺体分泌功能异常。干燥综合征易感人群如感染了EB病毒、柯萨奇病毒，可能引起腺体上皮细胞活化和细胞凋亡，有T、B淋巴细胞活化和局部浸润，产生多种炎性介质和细胞因子，引起腺体破坏。如抗Ro、抗La抗体和抗M3受体抗体等多种自身抗体，也参与破坏腺体细胞、损害腺体外分泌功能，从而导致干燥综合征。性激素水平的异常可能加重病变过程。总之，SS患者有明显的免疫系统异常。异常的细胞和体液免疫反应所产生的各种介质造成了SS患者的组织炎症性和破坏性病变，淋巴细胞浸润唾液腺导管、腺泡上皮细胞，分泌大量的淋巴因子，导致腺体免疫性炎症和纤维化。以泪腺、唾液腺病变为主，腺体及小管周围淋巴细胞及浆细胞浸润，最终导致腺泡萎缩、消失，由大量浸润细胞和增生结缔组织替代。细胞免疫异常，SS外分泌腺的破坏与持续的淋巴细胞浸润密切相关。免疫病理研究显示浸润的主要是T细胞（70%～80%），而病灶中也有激活的B细胞（20%～25%），单核细胞、巨噬细胞、NK细胞只占5%。由于T细胞占浸润细胞的大部分，所以它被认为是SS外分泌腺病损的重要环节。经研究发现几乎所有浸润T细胞的抗原受体（TCR）为αβ型。对T细胞进一步作亚型分析显示，60%～70%为+CD4T细胞，且其中大部分都表达记忆和/或活化标记CD45RO。目前用PCR及mRNA探针作原位杂交也已发现IL-2和IL-2R都在SS患者的下颌下腺中表达，表明浸润的T细胞被激活。但是，在T细胞表达上述激活后产物的同时，只有很少一部分T细胞发生增殖，提示处于这样一种“半激活”状态的T细胞可能不易对凋亡信号发生反应。此外，在SS鼠模型的研究中，抗CD96单抗可通过上调Th1介导的免疫反应显著减轻腺体损伤，提示共刺激分子CD86及Th2介导的免疫反应在SS外分泌腺损伤中具有一定作用。体液免疫异常，B细胞虽然只占浸润细胞的少数，但它在SS的发病中也十分重要。对用基因敲除技术去除了IgG和功能性B细胞的NOD鼠的研究显示，这种没有体液免疫的SS鼠模型虽有组织病理损伤，但腺体功能没有完全丧失。提示体液免疫与SS的致病有密切关系。对取自SS患者腮腺B细胞的IgG可变区序列分析表明，B细胞可能在腺体局部被诱导分化，继而产生大量免疫球蛋白和特异性抗体，如RO/SS-A抗体、La/SS-B抗体、蛋白酶体抗体、毒覃碱样乙酰胆碱受体抗体。而B细胞的不断扩增最终又会发展为B细胞淋巴瘤。由于B细胞的多克隆的增殖，因此本病可以产生多种自身抗体。原发性干燥综合征的一个突出特点是大多数患者的血免疫球蛋白增加，血中有多种自身抗体，其中有器官特异性抗体，如抗唾液腺上皮细胞抗体，还有非器官特异性抗体，如杭核抗体，类风湿因子，抗SS-A、抗SS-B抗体等，反映了患者B细胞的高度活跃状态和T淋巴细胞抑制功能的低下。其中抗SSA和抗SSB抗体的阳性率分别为70%和50%，是SS的诊断性抗体。抗SSA抗体识别的抗原是含有小RNA（Hy5RNA）的蛋白质。它更多地存在于胞浆中，其分子量有52KD及60KD。52KD的多肽条带与干燥综合征（SS）相关，而60KD的多肽条带则更多存在于SLE患者中。抗SSB抗体识别的抗原是RNA多聚酶转录中的小RNA磷酸蛋白质。其分子量为48KD、47KD、45KD，其中48KD更具特异性。因SSB分子与SSA连接在一起，临床上，抗SSB和抗SSA抗体相伴出现，有单独的SSA出现，但凡有抗SSB抗体者都同时有抗SSA抗体。在SS的诊断中，抗SSB抗体较抗SSA抗体更为特异。其他自身抗体：ANA和RF各见于约半数的SS，特异性不强，不作为诊断标准，抗U1-RNP、抗dsDNA、抗组蛋白、抗心磷脂、抗线粒体等抗体均可在少数的SS中出现。细胞因子，自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显持久的损伤。正常情况下腺上皮细胞不表达HLAⅡ类分子，有研究发现SS患者下颌下腺的上皮细胞高水平表达HLAⅡ类分子。另有研究发现SS患者的唾液腺上皮细胞能表达共刺激分子CD80和分泌多种促炎细胞因子，如IL-1、IL-6。虽然腺上皮细胞不是专职抗原递呈细胞，但当受到局部非特异性感染中所产生的IFN-γ、TNF-α等细胞因子的诱导，可以表达HLAⅡ类分子，进而向淋巴细胞递呈自身抗原，而激活的淋巴细胞又大量分泌这些细胞因子，诱导更多的腺上皮细胞表达HLAⅡ类分子，加重和延续自身免疫应答，导致炎症迁延和腺体损伤。这方面，一些趋化因子的研究得到重视。信号传递和转录激活因子抑制物等，这也是近几年研究和认识的热点。M3受体抗体，M3受体即Ⅲ型毒蕈碱样乙酰胆碱受体，主要分布于外分泌腺，神经和平滑肌上也有少量分布。在组织病理学上观察到一个现象，大约50%的腺泡和管壁细胞被破坏，还有相当一部分腺体从组织学上看并没有异常表现，而且即使是干燥症状比较明显的人，其腮腺活检也极少发现腺体遭到完全破坏。年，Yamamoto等首先发现M3受体抗体存在。在M3受体抗体作用下，已遭到自身免疫破坏而残余的腺体对正常的神经刺激也被阻断，进一步丧失了分泌功能，而又可能是M3抗体在腺体外的作用，产生了临床上其他一些神经功能紊乱。需要指出的是，M3受体是到目前为止在干燥综合征中发现的唯一一个器官特异性抗原，而且它又有着明确的功能，是腺体分泌的重要的分子生物学基础。M3受体与抗体的发现对SS的发病机制的研究有重要的意义。病理上，SS在各器官的共同病理是淋巴细胞和浆细胞的浸润（潜在进行性），从而影响各受侵器官的功能。主要受损部位为唾液腺、泪腺，其次为呼吸道、口腔、食管等，腺体以外的组织亦常累及。大涎腺及泪腺突出的病理学改变是大量淋巴、网织细胞取代正常腺体组织，腺泡破坏、消失，且以小叶中心为重；正常导管破坏或扩张，导管肌上皮细胞增生形成肌上皮岛；小叶间质增生。小涎腺最早、最普遍的改变是以淋巴细胞为主的慢性炎细胞灶性浸润，腺泡破坏、萎缩；导管扩张或一定程度的增生，但一般不形成肌上皮岛。淋巴细胞浸润亦可见于腺体外组织如肺、肾、淋巴结等。淋巴组织增生活跃，淋巴细胞、浆细胞及免疫母细胞弥漫浸润，形成滤泡性聚集而又无细胞学恶性变证据时，称假性淋巴瘤。SS并发恶性淋巴瘤较正常人群高，如淋巴细胞浸润较为突出而且细胞形态较为原始时，应注意到恶性病变的可能。内脏病变无恒定类型，常见有间质性肺炎、胸膜粘连、心包粘连、心肌病变、肾基底膜增厚、肝脾肿大、肌炎、皮肤萎缩硬化、坏死性血管炎等。以上就是关于回归故里的全部内容，希望你能喜欢！
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