投稿作者：罗永村
点击阅读作者更多临床文献摘要一只本地繁殖的12岁未绝育雌性萨摩犬，出现广泛性脱毛。身体的主要病灶为红斑、痂皮和脱屑。耳廓出现丘疹和糜烂，右前肢有多发性皮肤坏死区域。全身性抗生素和泼尼松龙的治疗没有改善皮肤病变。患犬有进行性贫血。在血液样本检出了吉布森巴贝斯虫，并用抗原虫剂进行治疗。皮肤病变和贫血有所改善，但停药后复发。皮肤生检的组织病理学检查发现早期白细胞碎裂性血管炎或缺血性血管病变。
皮肤血管炎是由血管壁和血管周围结缔组织发炎引起的病理变化。皮肤血管炎可能是原发性，但通常继发于感染、肿瘤、免疫媒介性疾病或对药物的不良反应[1]。
已有描述犬多发性坏死性动脉炎与巴贝斯虫病有关联的病理特征的文献报告[8]，但没有与巴贝斯虫感染有关的皮肤血管炎的详细组织病理学描述。
1、病例介绍
在本病例报告，我们描述感染了吉布森巴贝斯虫的狗的临床症状和皮肤病变的组织病理学特征。
一只本地繁殖的12岁未绝育雌性萨摩犬被转诊到鹿医院进行皮肤病灶评估。
主人叙述，这只狗的体重从13公斤减少到9.5公斤。在耳廓和嘴巴出现丘疹、脱毛和轻度瘙痒的两个月前已开始出现皮肤症状。这些症状从面部逐渐扩散到颈部和腹部，最后扩散到整个身体。
该狗已经接受泼尼松龙（prednisolone,2mg/kg/day）和头孢氨芐（25mg/kg每天两次）治疗约1个月，但对治疗无反应。店主在本院初次就诊前几天就停止了所有药物的治疗。
经身体检查，该犬体重不足、体温为38.0°C、粘膜略微苍白。广泛性脱毛、轻度的牵引力很容易让背部剩余的毛发脱落（图1A）。在躯干上观察到轻度的红斑、痂皮和脱屑（图1A和1B）。在耳廓发现了脱毛、丘疹、糜烂和痂皮（图1C）。右前肢的头侧面存在多发性皮肤坏死性瘙痒区域（图1D）。左前肢的头侧面也出现糜烂。重覆的皮肤刮取样本显示无体外寄生虫和真菌感染。从身体和耳廓采样的直接抹片显示无细菌感染或马拉癣菌的过度生长。
A–D：初次门诊时狗的外观。
A：腰椎区域的脱毛、鳞屑和脱屑。B：躯干上的脱毛和红斑。C：耳廓的糜烂和痂皮。D：右前肢皮肤坏死。E，F：抗原虫治疗约2个月后缓解期间的外观。E：躯干上的脱毛和其他皮肤病变的改善，毛发的颜色从浅棕色变为深棕色。F：耳廓上的糜烂和痂皮消失。
全血细胞计数显示白细胞增多症（32.2×/μl）伴有中性粒细胞增多和再生性贫血（红细胞2.59×/μl，血球容积比21％，血红蛋白5.9g/dl，平均红细胞体积74.9fl和平均红细胞血红蛋白浓度30.4g/dl），并伴有多染性红细胞和红细胞大小不均。
在血液抹片中未检测到红细胞内的寄生虫。未进行Coombs测试，因为那只狗一直在接受泼尼松龙的治疗。没有血尿和血红蛋白尿。血小板计数在正常范围内（×/μl）。血清化学分析显示，碱性磷酸酶（U/l）和血尿素氮（38.3mg/dl）的浓度轻微升高。C反应蛋白（(0.65mg/dl）在正常范围内。
由于临床症状与库欣综合症或甲状腺功能减退症无关，因此未检测血清中甲状腺激素和皮质醇的浓度。腹部超声检查除了卵巢增大、低回声外，结果正常。
尽管尚未确诊，但根据皮肤病变、多染性红细胞和红细胞大小不均症，我们怀疑这只狗患有免疫媒介的皮肤病，并发免疫介导的溶血性贫血。
我们重新给予先前兽医处方的泼尼松龙和头孢氨芐（泼尼松龙2mg/kg/day，头孢氨芐25mg/kg每天两次）。我们还开出了消化酶和适量的食物以改善营养不良，因为尽管狗的食欲良好，体重仍然减轻了。
2、预后
初次门诊后后7天，狗体重增加。胰蛋白酶样免疫活性在正常范围内（29.9ng/ml;；参考值9.2–46.3ng/ml），高血清铁值（μg/dl；参考值50–μg/dl）排除了缺铁性贫血。
但是，在第一次就诊后14天进行第二次检查时，临床症状已大幅恶化。持续脱毛且遍及全身，右前肢坏死区恶化，贫血恶化（红细胞1.45×/μl，血球容积比16％，血红蛋白4.0g/dl)），血小板计数显著下降（57×/μl）。此时，在血液涂片中发现了类似巴贝斯虫的生物。通过聚合酶链反应在外围血液样品中检测到了吉布森巴贝斯虫[2，5]。因此，我们初步诊断为巴贝斯虫病。进行了输血，泼尼松龙的剂量逐渐减少。给予Atovaquon（每天口服3次，每次13.3mg/kg）和阿奇霉素（每天口服一次，每次10mg/kg），共9天[3]，此后将治疗改为联合治疗（克林霉素25mg/kg，每天口服2次），强力霉素5mg/kg每天口服两次，甲硝唑25mg/kg每天口服两次），如前所述[7]。
开始抗原虫治疗后21天，贫血有所改善（血球容积比为36％），血小板计数恢复正常（×/μl）。全身性皮肤症状也得到了显著改善（图1E和and1F）。经过大约天的治疗，我们停止了抗原虫的药物治疗。两个月后，患者复发，其耳廓和前肢脱屑和脱毛。白细胞增多症（43.2×/μl）和贫血（红细胞×/μl，血球容积比为29％）也复发。血液涂片中未检测到类似巴贝斯的生物。血小板计数保持在正常范围内（×/μl）。C反应蛋白升高（7.8mg/dl）。从躯干上的红斑和脱屑区域收集皮肤活检样本。组织学检查发现轻度至中度角化过度和表皮棘皮症，以及中性粒细胞的血管周围浸润，伴有轻度水肿，并在真皮的上至中部明显外渗（图2A）。
在真皮的中部小血管周围也观察到中性粒细胞的浸润，过度渗出和纤维蛋白沉积（图2B）。在检查的组织学切片中未观察到血管壁中的类纤维蛋白变性。真皮深层或皮下组织的大血管不受影响。还观察到了嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的轻度血管周围和间质浸润。高碘酸-希夫氏和克氏染色未观察到真菌或细菌。未检测到螨虫感染。这些组织病理学发现提示早期白细胞碎裂性血管炎或局部缺血性血管病。
根据临床病理和组织病理学检查，我们诊断为伴随巴贝斯虫病的皮肤血管炎，并重新投予克林霉素（每天口服两次，每次25mg/kg），强力霉素（每天口服两次，每次5mg/kg）进行抗原虫治疗。由于饲主不同意，因此未给予甲硝唑。狗的皮肤状况再次得到改善。
受影响皮肤的组织病理切片。
A：较低的放大倍率显示真皮中部在血管周围的炎性细胞浸润。浅表真皮可见水肿和强烈外渗。B：更高放大倍率的A，显示嗜中性粒细胞浸润到血管壁和血管周围区域，纤维蛋白沉积在血管附近。
3、总结分析
吉布森巴贝斯虫感染犬的皮肤病灶包括皮肤出血斑、荨麻疹和四肢坏死（本病例也存在这种情况）[4]。全身性脱毛、脱屑、丘疹、痂皮和鳞屑尚未被报导过。
一般认为，伴随巴贝斯虫病的皮肤血管炎是由免疫复合体媒介，该复合体粘附在血管壁上并激活炎症细胞。然后，活化的炎症细胞释放自由基或组织胺，从而促进炎症细胞浸润和血管通透性。这些反应最终会损害血管周围组织[6]。在先前的报导中[4]，仅从两只狗进行了皮肤活检，其组织病理学检查显示在一个病例有混合的血管周围炎症性浸润。
本病例初次就诊时未进行皮肤活检，但症状复发期间的组织病理学发现显示早期白细胞碎裂性血管炎或局部缺血性血管病，但血管壁的纤维蛋白样变性并不明显。没有发现内分泌性脱毛的组织病理学。
在本病例，脱毛被认为与皮肤缺血变化有关。皮肤病灶的改善与使用抗原虫药物治疗期间巴贝斯虫病的缓解同时发生，停止和重新开始用药后的复发和改善也显示皮肤病灶与巴贝斯虫病有关。迄今为止，还没有关于皮肤性巴贝斯虫病的治疗过程的报告。在怀疑皮肤血管炎/血管病变的情况下，应考虑将慢性巴贝斯虫病列为流行地区的鉴别诊断。
参考文献略
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