·SLE的分类诊断需要ANA阳性，ANA仍然是在进行SLE初筛时仍然有价值
·SLE的临床表现多变，在10个方面的24条标准足以对大多数患者进行分类
·对于SLE的分类和诊断，症状学的诊断作用较低，仅在没有其他解释时方可用于分类诊断
年EULAR/ACR标准及分类诊断标准为临床诊断标准，然而在过去的10年中，更好地定义自身免疫性疾病的大型多组学方法一直在进行，却尚未导致对SLE的新认识。研究者基于EULAR/ACR的条目进行解释，除器官受累表现外，SLE的表现基本独立。
文章作者认为，分类和诊断这两个概念是有区别的。分类是一种科学的方法，它使用基于有限项目的肯定定义，目的是将相对同质的患者群体与特定疾病相结合。相比之下，诊断是一种高度个性化的方法，只涉及一个病人，可以包括所有可用的信息，往往是反复的，严重依赖于排除其他临床疾病。诊断基本上是暂时的，而分类有特异性，因此不应经常出错。从科学角度来说，特异性是分类的关键，而敏感性在诊断中更为重要，未被诊断的患者通常不会得到治疗。由于这些原因，分类标准不应被滥用作出诊断，即使诊断和分类往往会一致。
·自身抗体
SLE本质上是自身抗体和免疫复合物疾病，随着时间推移，可以测得越来越多的自身抗体。几乎所有的SLE患者都出现免疫学异常。SLICC标准要求至少有一个免疫学异常，EULAR/ACR分类标准则将ANAs阳性作为强制输入标准，因为ANA阴性的SLE十分罕见（ANAs敏感性约为96-99%）。
EULAR/ACR的争议之一：存在多个不相关的自身抗体是否有助于诊断SLE？
aPL抗体与SLE：aPL在SLE的诊断价值较低，因为约有一半APS病人为原发性APS。此外，aPL阳性在APS和SLE中的定义不同。在APS中，为了排除血管事件或感染后的aPL-IgM阳性，需在12周后复查aPL，而在SLE中，出现1次阳性即认为有临床意义。
·补体
免疫复合物激活补体，从而使血清补体水平下降。在没有补体生成减少的情况下（例如肝脏疾病），补体水平下降，免疫复合物沉积。C3、C4的下降虽然不是SLE特异性实验室异常，但监测C3、C4滴度是评估SLE活动度的重要手段。
·SLE的皮肤与黏膜表现
皮肤表现是诊断SLE的重要线索。SLE的特征性皮肤表现主要包括三种类型：急性皮肤LE(acLE)，包括颊疹和泛黄斑丘疹。亚急性皮肤LE(scLE)，包括环状或银屑病样疹。以及各种形式的慢性皮肤LE，包括肥厚性(疣状)狼疮，红斑狼疮(深狼疮)，粘膜红斑狼疮，肿胀性红斑狼疮，冻疮和盘状狼疮/扁平苔藓重叠等。其中acLE几乎完全与SLE相关。
此外，还有非瘢痕性脱发和口腔溃疡。
·狼疮性肾炎
LN为最常见的受累器官之一。出现蛋白尿可以认为出现了肾脏组织学改变，若没有禁忌，出现蛋白尿者应积极肾脏活检。既往认为尿沉渣中细胞管型是肾小球肾炎的重要征象，然而尿沉渣受检查者影响，且容易受到糖皮质激素治疗改变而改变。需注意引起膜性肾病和ANA阳性的少见原因，如淋巴瘤。
·血液学表现
脏器表现——免疫复合物引起。典型的SLE引起的血细胞减少——自身抗体引起，这些自身抗体大多无法检测，AIHA例外。AIHA：Coombs试验阳性，溶血的客观体征（结合珠蛋白减少、网织红细胞增多、LDH水平升高）。相较于AIHA，更常见的是慢性病溶血。SLE的血小板减少可能类似于ITP，并且有一部分ITP患者日后会发展成为SLE。SLE的血小板减少通常与可测量得到的自身抗体无关，因此在诊断SLE相关血小板减少前必须排除其他原因导致的血小板减少，特别是aPL抗体。
白细胞减少是SLE的常见表现，但可能与其他因素有关。例如：硫唑嘌呤、甲巯咪唑、感染、血液病、Felty综合征等。淋巴细胞计数减少是常见的非特异性表现，因此需考虑到淋巴细胞减少的问题，但不要过度考虑。
·SLE的全身症状
非感染性发热：早期队列研究中，约有28%的SLE患者出现CRP不升高的发热，CRP升高的发热则可能是由于感染。
其他非特异性症状：与病毒感染类似的症状：关节痛、肌痛、疲劳，SLE患者的上述症状则更明显且持续。另一个相对常见的全身症状则是淋巴结病变，必要时需通过淋巴结活检除外淋巴瘤。
·其他不常见临床表现
狼疮肺炎、间质性肺疾病和肺动脉高压；狼疮性心肌炎，Libman-Sacks心内膜炎；狼疮肝炎、狼疮胰腺炎、胃肠道血管炎；间质性膀胱炎都是可能的表现。除外其他疾病后，这些疾病支持SLE诊断。
总结：目前SLE的分类和诊断仍然依靠临床表现和血清学结果，其他标记物可能将要纳入诊断和分类条目中。临床表现和免疫学结果都很重要，且大多数患者都是ANA阳性。SLE的表现可以随着时间的推移而发展，不需要同时存在。
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